El cáncer sigue siendo una de las enfermedades más difíciles de tratar, en parte porque las células tumorales desarrollan mecanismos para escapar del sistema inmunitario. Identificar las proteínas que intervienen en este proceso es una de las vías más prometedoras que exploran hoy los investigadores.
Tres proteínas en particular han captado la atención de la comunidad científica por su papel central en la progresión de ciertos tumores. Comprender cómo actúan podría abrir nuevas perspectivas terapéuticas y cambiar la forma en que se aborda el tratamiento de esta enfermedad.
Muytec hace el punto sobre estas tres proteínas clave y lo que su estudio puede cambiar en la lucha contra el cáncer.
NFIL3 y CRISPR: desactivar una proteína para liberar el potencial de las células CAR T
Un equipo dirigido por el Prof. Michel Sadelain de la Universidad de Columbia, en colaboración con el Prof. Judith Feucht del Hospital Universitario de Tubinga, ha identificado la proteína NFIL3 como un freno silencioso en la lucha contra el cáncer.
Tras evaluar cerca de 400 factores de transcripción en células CAR T antitumorales, los investigadores concluyeron que NFIL3 es el principal responsable del agotamiento funcional de estas células, limitando su capacidad de combatir los tumores de forma sostenida.
La desactivación de NFIL3 mediante la tecnología CRISPR/Cas9 que actúa como unas tijeras moleculares de precisión permite que las células CAR T permanezcan funcionales más tiempo, proliferen con mayor eficacia y mantengan una actividad antitumoral más intensa.
En varios modelos murinos, las células CAR T privadas de NFIL3 no solo combatieron los tumores con mayor eficiencia, sino que también prolongaron significativamente la supervivencia de los sujetos, abriendo perspectivas terapéuticas para tumores de difícil tratamiento.
«Integrated Chronic In Vivo and In Vitro Screens Uncover NFIL3 as a Driver of T-cell Dysfunction», Nayan Jain et al., Cancer Discovery, 19 de mayo de 2026. DOI: 10.1158/2159-8290.cd-25-1524
EGFR, HER2 y HER3: ver bailar a los receptores del cáncer en tiempo real
El Broad Institute del MIT y Harvard ha dado un paso metodológico de envergadura: un nuevo método de imagen de molécula única, basado en nanopartículas de conversión ascendente que iluminan moléculas individuales, permite observar en células humanas vivas las interacciones dinámicas entre los receptores EGFR, HER2 y HER3, todos ellos vinculados a distintos tipos de cáncer.
La técnica revela que los receptores EGFR pueden dimerizar es decir, emparejarse y permanecer en ese estado durante varios minutos cuando se activan, un mecanismo crítico para desencadenar señales de crecimiento celular.
- Los receptores EGFR mutados muestran una mayor estabilidad en la dimerización, favoreciendo el crecimiento celular descontrolado.
- Las nanopartículas pueden emitir señales durante minutos, horas o potencialmente años, permitiendo un seguimiento continuo.
- La técnica ofrece una resolución espaciotemporal sin precedentes para el estudio de la biología molecular.
Las aplicaciones prácticas no se limitan a la observación: la herramienta promete transformar el cribado de fármacos y la comprensión de sus efectos sobre células vivas, publicado el 17 de mayo de 2026 por la Oregon Health & Science University.
El equipo investigador ya trabaja en la siguiente generación de sondas: más pequeñas, más luminosas y capaces de emitir múltiples colores para rastrear varios objetivos moleculares de forma simultánea.
MYC: la proteína que convierte la quimioterapia en una batalla perdida
Investigadores de la Oregon Health & Science University (OHSU) han descubierto que la proteína MYC repara roturas de ADN causadas por quimioterapia y radioterapia, actuando como un escudo molecular que permite a las células cancerosas sobrevivir a los tratamientos más agresivos.
MYC se encuentra anormalmente activa en la mayoría de los cánceres humanos, con una presencia especialmente marcada en tumores agresivos como el cáncer de páncreas, donde una alta actividad de MYC se correlaciona directamente con una mayor reparación del ADN y peores resultados clínicos para los pacientes.
| Parámetro | Células con MYC activo | Células sin MYC activo |
|---|---|---|
| Reparación de roturas de ADN | Más eficiente | Reducida |
| Supervivencia tras tratamiento | Mayor probabilidad | Menor probabilidad |
| Pronóstico en cáncer de páncreas | Peor | Más favorable |
Para contrarrestar este mecanismo, los investigadores de OHSU están evaluando el inhibidor de MYC denominado OMO-103 en un ensayo clínico para pacientes con cáncer de páncreas avanzado, con el respaldo del National Cancer Institute.
«MYC serine 62 phosphorylation promotes its association with DNA double-strand breaks to facilitate repair and cell survival under genotoxic stress», Cohn, G. M., et al., Genes, 2026. DOI: 10.1101/gad.352832.125